南方海洋科学与工程广东省实验室（广州）海洋生物资源高值化利用与装备开发广东省工程研究中心 毛健团队在国际期刊Fish & Shellfish Immunology（Q1，IF=4.1）上发表了题为“Excessive dietary iron exposure increases the susceptibility of largemouth bass (Micropterus salmoides) to Aeromonas hydrophila by interfering with immune response, oxidative stress, and intestinal homeostasis（过量饮食中的铁暴露会干扰免疫反应、氧化应激和肠道稳态，从而增加大口鲈鱼 (Micropterus salmoides) 对嗜水气单胞菌的敏感性）”的研究论文，该研究探索了不同铁暴露水平对大口鲈鱼（Micropterus salmoides）感染嗜水气单胞菌的影响和机制，为阐明过量铁暴露影响大口鲈鱼对病原菌敏感性的分子机制提供了部分理论基础。本论文获得了南方海洋科学与工程广东省实验室（广州）PI项目（GML2021GD0806、GML2022BH0916）的资助。
文章背景
铁是生物体基本代谢途径中必需的辅助因子，适量的铁摄入可以增强动物的生长性能，而铁过载则增加病原体感染的风险。虽然铁对病原体-宿主关系的影响已在高等脊椎动物中得到证实，但在鱼类中的研究极其有限，不同铁暴露水平对大口鲈鱼（Micropterus salmoides）感染嗜水气单胞菌（A.hydrophila）的影响和机制仍不清楚。
针对以上问题，本研究通过在基础饲料中添加0、800、1600和3200 mg/kg FeSO4∙7H2O制备实验饲料，分析56d饲养期对感染嗜水气单胞菌的大口鲈鱼死亡率的影响，并研究了死亡率与组织铁含量、免疫调节、氧化应激、铁稳态、肠道菌群和组织形态的关系。结果表明，感染A.hydrophila的大口鲈鱼的存活率随着铁暴露水平的提高而降低。过量膳食铁摄入显著增加大口鲈鱼组织中铁的沉积，降低抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的表达和活性，增加脂质过氧化产物丙二醛的含量，从而诱导氧化应激。过量补铁可以通过上调肠道和肝脏中促炎细胞因子的表达，同时下调抗炎细胞因子的表达来影响大口鲈鱼的免疫反应；此外，过量铁摄入还可以通过诱导铁调素的表达影响铁代谢，通过干扰肠道菌群的组成和功能破坏肠道稳态，诱导肠道和肝脏组织损伤。该研究结果为阐明过量铁暴露影响大口鲈鱼对病原菌敏感性的分子机制提供了部分理论基础。
文章作者
研究亮点
1.铁过载降低了感染嗜水气单胞菌的鲈鱼的存活率；
2.为了响应铁过载信号，ep1基因在肠道和肝脏中高度表达；
3.铁暴露会改变M.salmoides肠道菌群；
4.过量摄入铁会导致肠道和肝脏中铁沉积和组织损伤。
图文赏析
图1 在喂食56天后，不同摄食组（C、LII、MII、和）肠道、肝、鳃中(A) SOD、 (B) GSH-Px、(C) CAT 和(D) MDA 含量。
图2 以LDA >2为阈值，采用LEfSe分析，鉴定了饲养56 d后不同饲养组（C、LII、MII和HII）大口黑鲈肠道微生物群的差异区系。(A) LDA分布直方图。(B)基于LEfSe分析的进化图。
图3 根据Tax4Fun2分析预测，在饲养56天后，不同饲养组（C、LII、MII和HII）大口黑鲈肠道微生物群的功能类别（KEGG水平3）的热图。
图4 不同饲养组（C、LII、MII和HII）饲养56天后的大口黑鲈肠道和肝脏组织的显微切片。(阁下染色;标尺：50 μm；放大倍率× 200)。
（A-D） C组、LII组、MII组和HII组大口黑鲈肠道组织。（E-H） C组、LII组、MII组和HII组大口黑鲈肝脏组织。缩写：Md，粘膜损伤；Vs，绒毛肿胀；Da，上皮细胞排列紊乱；Va,液泡化。
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.fsi.2024.109430
